هنر متعالی،محاکات،آفرینش

چکیده:

بحثی‌ که‌ از نظرتان‌ می‌گذرد، در سطحی‌ کلی‌ و نظری‌ به‌ بررسی‌ مفهوم‌ هنر متعالی‌ در کنار مفاهیم‌ محاکات‌ و آفرینش‌ می‌پردازد. این‌ بحث‌ ممکن‌ است‌ در مطالعات‌ موردی‌ مربوط‌ به‌ شاخه‌های‌ مختلف‌ هنر مورد استفاده‌ قرار گیرد. به‌نظر می‌رسد مفهوم‌ هنر متعالی‌ در سطحی‌ کلی‌ و ورای‌ شاخه‌های‌ منفرد هنر، حامل‌ ویژگی‌های‌ مشترکی‌ است‌ که‌ در حوزه‌های‌ مختلف‌ فعالیت‌ هنری‌ به‌ اشکال‌ گوناگون‌ تجلی‌ عینی‌ می‌یابد.

1ـ محاکات‌ (تقلید)

بنا ندارم‌ در این‌ مختصر همه‌ی‌ آن‌ چه‌ را که‌ پیشینیان‌ از افلاطون‌ و ارسطو به‌ این‌ سو در باب‌ ارتباط‌ میان‌ هنر و محاکات‌ گفته‌اند، بازگو کنم‌ و فرض‌ را بر این‌ می‌گذارم‌ که‌ مخاطبان‌ کم‌وبیش‌ با این‌ مفهوم‌ و آن‌چه‌ در موردش‌ گفته‌ شده‌ است‌، آشنایند.
می‌گویند «هنر محاکات‌ است‌»، اما افلاطون‌ این‌ محاکات‌را در انتقال‌ شناخت‌ واقعی‌ ناتوان‌ می‌داند، زیرا آن‌ را تقلیدی‌ از تجلی‌ احساسات‌ به‌شمار می‌آورد که‌ انعکاس‌ مُثُل‌ است‌ و نتیجه‌ می‌گیرد که‌ هنرمند مقلد دو مرحله‌ از حقیقت‌ فاصله‌ دارد. او در رساله‌ی‌ ایون‌ نتیجه‌ می‌گیرد که‌ شاعر بر مبنای‌ دانش‌ مطمئنی‌ عمل‌ نمی‌کند و کارش‌ نه‌ مبتنی‌ بر فن‌ (تخنه‌) است‌ و نه‌ دانش‌ مکتسب‌ (اپیستمه‌). افلاطون‌ سرانجام‌ در رساله‌ی‌ فایدروس‌ نوعی‌ جذبه‌ی‌ غیبی‌ را به‌ این‌ مهارت‌ (سرایش‌ شعر) نسبت‌ می‌دهد. شاپلن‌ فرانسوی‌ (1635) تحت‌ تأثیر خردگرایی‌ دکارتی‌، مفهوم‌ تقلید را نوعی‌ به‌کمال‌رساندن‌ واقعیت‌ طبیعی‌ می‌دانست‌. گوتشد (1715) نیز به‌همین‌ منوال‌ می‌نویسد: «مسئله‌ی‌ تقلید نیز شرایط‌ خاص‌ خود را داراست‌: آن‌چه‌ طبیعی‌ است‌، در ذات‌ خود زیبا است‌؛ پس‌ اگر هنر بخواهد زیبایی‌ را پدید آورد، باید به‌ تقلید از طبیعت‌ بپردازد.»


هنر محاکات‌ است‌؛ این‌ محاکات‌ می‌تواند تقلید آفریده‌ی‌ ازپیش‌موجود باشد و همچنین‌ تقلید فرایند آفرینش‌. اولی‌ هنری‌ دورانی‌ و با تاریخ‌ مصرف‌ به‌ دست‌ می‌دهد و دومی‌ هنری‌ متعالی‌ و ماندگار

همان‌طور که‌ در ابتدا گفته‌ شد، قصد بررسی‌ دیدگاه‌های‌ مختلف‌ را در مورد محاکات‌ ندارم‌. نمونه‌های‌ بالا را به‌اصطلاح‌ نمونه‌وار انتخاب‌ کردم‌ تا زمینه‌ای‌ برای‌ ورود به‌ بحث‌ خود باز کرده‌ باشم‌. آن‌چه‌ در این‌ دیدگاه‌ها، با وجود همه‌ی‌ تفاوت‌هایشان‌، به‌ چشم‌ می‌خورد، این‌ است‌ که‌ به‌هررو هنرمند از جهان‌ تقلید می‌کند. حال‌ آن‌که‌ افلاطون‌ معتقد است‌ هنرمند در این‌ تقلید نمی‌تواند به‌ شناخت‌ واقعی‌ دست‌ یابد و بر مبنای‌ دانش‌ مطمئنی‌ عمل‌ کند ولی‌ ارسطو از امکان‌ خلاقه‌بودن‌ و مثبت‌بودن‌ این‌ تقلید سخن‌ می‌گوید و دیگران‌ هم‌ حرف‌ از این‌ می‌زنند که‌ طبیعت‌ زیبا است‌ و هنرمند هم‌ اگر بخواهد زیبایی‌ را بیافریند، چاره‌ای‌ جز تقلید از آن‌ ندارد. درهمه‌حال‌، یک‌ جهان‌ واقعی‌ و طبیعی‌ (و زیبا) وجود دارد که‌ هنر در غایت‌ خود و در موفقیت‌آمیزترین‌ تجلی‌اش‌ قاعدتاً باید به‌ آن‌ نزدیک‌ شود. در یک‌ سوی‌ این‌ پیوستار تقلید از جهان‌، افلاطون‌ است‌ که‌ هنر را با معیارهای‌ علم‌ می‌سنجد و ایراد می‌گیرد که‌ نمی‌توان‌ با آن‌ به‌ دانش‌ مطمئن‌ دست‌ یافت‌ و درنتیجه‌ کاذبش‌ می‌داند و آن‌ را تحقیر می‌کند و اخراج‌ شاعران‌ را از مدینه‌ی‌ فاضله‌ می‌خواهد؛ و در سوی‌ دیگر پیوستار، آن‌ها که‌ کمال‌ در زیبایی‌ را کمال‌ در تقلید از طبیعت‌ می‌دانند. ولی‌ آیا هنردراساس‌ تقلید است‌ و اگر آری‌، تقلید از چیست‌؟

آری‌ هنر محاکات‌ است‌؛ این‌ محاکات‌ می‌تواند تقلید آفریده‌ی‌ ازپیش‌موجود باشد و همچنین‌ تقلید فرایند آفرینش‌. اولی‌ هنری‌ دورانی‌ و با تاریخ‌ مصرف‌ به‌ دست‌ می‌دهد و دومی‌ هنری‌ متعالی‌ و ماندگار. مصداقی‌ که‌ برای‌ هنر به‌ مفهوم‌ نخست‌ درنظر گرفته‌ می‌شود، واقعیت‌ مادی‌ جهان‌ خارج‌ است‌ که‌ سنجش‌پذیر و محک‌زدنی‌ است‌. به‌ این‌ مفهوم‌، هنرمند زمانی‌ موفق‌ تلقی‌ می‌شود که‌ تصویری‌ نزدیک‌ به‌ اصل‌ (اصل‌ مفهومی‌ مقرر و ازپیش‌داده‌شده‌ است‌، مثلاً طبیعت‌) ارائه‌ دهد. این‌ نقاشی‌ چقدر شبیه‌ اصل‌ است‌؟ این‌ داستان‌ چقدر به‌ واقعیت‌ نزدیک‌ است‌؟ این‌ فیلم‌ پیامش‌ چیست‌؟ و سؤالاتی‌ از این‌ دست‌، در این‌ برداشت‌ از هنر، مبنای‌ سنجش‌ یا به‌ عبارتی‌ «نقد»اند. بدیهی‌ است‌ در چنین‌ رویکردی‌ ارزش‌ واقعی‌ به‌ اصل‌ داده‌ می‌شود و هنر به‌ نوعی‌ بدل‌ اصل‌ تلقی‌ می‌گردد، که‌ در بهترین‌ حالت‌ می‌تواند نزدیک‌ به‌ اصل‌ باشد. این‌ رویکرد در بدترین‌ حالت‌ خود به‌ هنر نیز از منظر علوم‌ تجربی‌ می‌نگرد و بهانه‌ می‌گیرد که‌ هنر نه‌ دانشی‌ است‌ مطمئن‌ و نه‌ شناختی‌ واقعی‌ به‌ دست‌ می‌دهد.
هنر رئالیستی‌ و حماسی‌ به‌ این‌ مقوله‌ تن‌ می‌دهد. حماسه‌پرداز و همچنین‌ راوی‌ واقعیت‌ها در مقام‌ گوینده‌ (آفریننده‌) قرار ندارد، بلکه‌ شنیده‌های‌ خود را بازگو می‌کند؛ یعنی‌ به‌ عبارتی‌ خود شنونده‌ است‌. به‌ بیان‌ دیگر، او نمی‌آفریند؛ از آفریده‌ تقلید می‌کند. او آفریده‌ را، آن‌چه‌ سینه‌به‌سینه‌ نقل‌ شده‌ است‌، بازگو می‌کند. (ناگفته‌ نماند که‌ ما غایت‌ سبک‌ رئالیستی‌ و همچنین‌ حماسه‌سرایی‌ را درنظر داریم‌؛ کم‌ نیستند هنرمندانی‌ که‌ با دخالت‌ تخیل‌ فعال‌ و خلاق‌، از دل‌ آن‌چه‌ شنیده‌ یا دیده‌اند و از دل‌ روایت‌، جهانی‌ متفاوت‌ و منحصربه‌فرد خلق‌ می‌کنند.) در بدترین‌ حالت‌، این‌ نوع‌ «هنر» به‌ ابتذال‌، سطحی‌نگری‌، شعارگرایی‌، پیام‌گرایی‌ و کلیشه‌گرایی‌ منتهی‌ می‌شود و حتی‌ اگر آن‌ کلیشه‌ها نشانه‌هایی‌ دینی‌ باشند، هیچ‌ از سطحی‌نگری‌ آن‌چه‌ تولید شده‌ است‌ و از تقلیدگری‌ غیرخلاق‌ آن‌ نمی‌کاهد.

مقاله کشت سلول بنیادی جنینی

چکیده:

چگونه سلول های بنیادی در آزمایشگاه کشت داده می شوند؟

رشد سلول های بنیادی در محیط آزمایشگاه را اصطلاحا "کشت سلولی" یا "cell culture " می نامند.در واقع جدا کردن سلول های بنیادی جنینی از طریق انتقال inner cell masis به یک ظرف کشت آزمایشگاهی پلاستیکی که شامل یک بستر تغذیه ای به نام "محیط کشت" یا "culture medium" می باشد انجام می گیرد.تقسیم و ازدیاد سلول ها بر روی سطح این ظرف انجام می گیرد. سطح داخلی این ظرف به صورت typical به وسیله سلول های پوست جنین موش پوشیده شده است. این سلول ها قادر به تقسیم شدن نیستند. به این لایه پوشاننده سلولی در اصطلاح feeder layer گفته می شود.دلیل استفاده از این سلول ها فراهم آوردن یک سطح طبیعی به منظور چسپیدن سلول های inner cell mass به آن و عدم جداشدنشان است. در واقع این عمل به منظور حمایت فیزیکی از سلول هایمان انجام می گیرد.

در ضمن سلول های این لایه مواد مغذی را به داخل محیط کشت رها می کنند.

اخیرا دانشمندان راه های جدیدی را به منظور کشت سلولهای بنیادی جنین بدون استفاده از feeder layer را فراهم کرده اند.این روش به عنوان نقطه عطفی در فرایند کشت سلولی به حساب می آید.زیرا ریسک انتقال برخی مواد مضر و اسیب رسان از سلول های موشی به سلول های انسانی را به حداقل می رساند.(این مواد مضر شاملMacromulecules مثل Viruses می باشد)

پس از چند روز سلول های کشت داده شده شروع به رشد و تقسیم شدن (proliferation) در این محیط می کنند.

هنگامی که این عمل انجام گرفت سلول های کشت داه شده که الان زیاد شده اند را از این محیط برداشته و به محیطهای تازه کشت منتقل می دهند.

پروسه کشت مجدد سلول ها بارها و بارها برای چندین مرتبه و به مدت چندین ماه تکرار می شود. این عمل را اصطلاحا subculturing می نامند. هر کدام از سیکل های subcultring را در اصطلاح پاساژ(passage)

می نامند. بعد از 6 ماه یا بیشتر 30 سلول اولیه که در غالب inner cell mass استفاده کردیم تبدیل به هزاران میلیون "سلول بنیادی جنینی" می شوند. سلول هایی را که در این دوره 6 ماه و در این محیط کشت مخصوص تقسیم شده و در عین حال تماییز نیابند را چند ظرفیتی (pluripoten) می نامند. حال اگر این سلول ها از نظر ظاهر ژنتیک نیز طبیعی باشند آن ها را embryonic stem cel line می نامند.

یک cell line را می توانیم تثبیت کنیم (البته این عمل در مراحل قبل هم قابل انجام است) و آن ها را فریز کرده و به آزمایشگاه های دیگر به منظور کشت بیشتر و آزمایشات فراتر منتقل کنیم.

تحقیق سلولهای بنیادی بند ناف وسلولهای بنیادی خارج رویانی

چکیده:

قبل از اینکه در مورد سلولهای بنیادی بند ناف و خانواده آن صحبت کنم لازم است مختصری در مورد ساختمان جفت و بند ناف برایتان صحبت کنم جفت دارای دو قسمت است یک بخش جنینی که از کوریون کرکی یا کوریون پرزی و یک بخش مادری که از دسیدوای اصلی تشکیل شده است فضای بین صفحات کوریونی و دسیدوآیی با دریاچه های پرزی خون مادری  پر شده است.شاخه های پرزی بافت جنینی به داخل دریاچه های خون مادری رشد نموده و در آنها شناور میباشند.گردش خون جنینی در تمام موارد از گردش خون مادر توسط یک پرده سنسیتیالی مشتق از کوریون و سلولهای آندوتلیال از مویرگ جنینی جدا میباشد از اینرو جفت انسان از نوع هموکوریال میباشد دریاچه های بین پرزی جفتها کاملا رشد کرده و محتوی تخمینا 150 سانتیمتر مکعب خون مادری میباشند که در هر 3 یا 4 بار تجدید میشوند مساحت پرزها از 4 تا 14 متر مربع متغیر است و ازاینرو تبادلات بین مادر ونوزاد رآ سان مینماید .آمنیون کیسه بزرگی است که حاوی مایع آمنیونی بوده و جنین در آن توسط بند ناف خود آویزان میباشد. مایع ضربات را به خود میگیرد و اجازه حرکت به جنین میدهد. و مانع چسبیدن رویان به بافتهای اطراف میشود جنین مایع آمنیونی را میبلعد که از طریق روده جذب میشود و توسط جفت تصفیه میگردد.جنین ادرارش را به مایع آمنیونی میریزد بند ناف توسط آمنیون احاطه شده و حاوی دو سرخرگ نافی و یک ورید نافی که توسط ژله وارتون احاطه شده اند میباشد.

سلولهای بنیادی خارج رویانی شامل Amniotic Epithelial Cells یا سلولهای بنیادی لایه اپیتلیال پرده آمنیون و سلولها بنیادی جفت و  سلولهای بنیادی مایع امنیونی و سلولهای بنیادی خود ساقه اصلی  بند ناف که شامل 3 نوع سلول میباشد. این 3 نوع سلول شامل سلول بنیادی خون بند ناف سلولهای بنیادی لایه ساب اندوتلیال ورید بند ناف و سلولهای بنیادی ماتریکس بند ناف میباشند. در مورد این سلولهای بنیادی بیشتر باهم صحبت خواهیم کرد .به طور خلاصه این سلولها شامل:

1.Umbilical cord blood stem cell

2.Umbilical cord vein stem cell

3.Umbilical cord matrix stem cell

4.Umblical cord placenta stem cell

4.Amonion fluid stem cell

5. Amniotic Epithelial Cells

سلولهای بنیادی خون بند ناف Umblical cord blood stem cell

خون بند ناف یک جمعیت از سلولهای بنیادی خونساز CD34 را دارا میباشد این سلولهای بنیادی در حضور FLT-3 ligand و لیگاند

KIT    thrombopoietin (TPO)) نسبت به سلولهای بنیادی خونساز که در خون انسان وجود دارد از پتانسیل بیشتری برای تولید سلولهای خونساز برخوردار میباشند.علت این امر حضور فاکتورهای رشد

testosterone, estriol, insulin-like growth factor-1 (IGF-1), and IGF binding protein-3

در پلاسمای خون بند ناف میباشد. آزمایشات مختلفی تمایز سلولهای بنیادی خونسازبند ناف  را به سمت سلولهای رده خونساز سلولهای تولید کننده انسولین و سلولهای عصبی و سلولهای هپاتوسیت کبدی نشان داده اند.تمایز سلولهای بنیادی خون بند ناف به سمت سلولهای ISLET  یا سلولهای بتا جزیره لانگرهانس باعث بروز مارکرهای

K18, and diverse transcription factors (Isl-1, Pdx-1, Pax-4, and Ngn-3),

nestin, cytokeratin (K8),    در سلولهای تمایزیافته شد که نشان از توانایی این سلولها  در تولید سلولهای ترشح کننده انسولین دارد.تمایز این سلولها به سمت سلول Dentritic شامل CD1_, CD83_, CD11c_, and CDw123_ در حضور سیتوکینهای

granulocyte-macrophage- colony stimulating factor (GM-CSF), interleukin-3 (IL- 3),  recombinant human stem cell factor (SCF), erythropoietin , (EPO),  نشان داده شده است.

تحقیق سلولهای بنیادی بالغین (Adult Stem cell)

چکیده:

سلولهای بنیادی به دسته های زیر تقسیم می شدند:

1.سلولهای بنیادی جنینی(embryonic stem cell)

2.سلولهای بنیادی بالغین(adult stem cell)

3.سلولهای بنیادی خارج رویانی(extra embryonic stem cell)

4.سلولهای بنیادی کارسینوما(carcinoma stem cell)

5.سلولهای بنیادی ژرمینال اولیه(primordial germ stem cell)

کم کم از بحث سلولهای بنیادی جنینی خارج میشویم من خود نیز علاقه زیادی به سلولهای بنیادی جنینی ندارم صرف نظر از مسائل اخلاقی در مورد سلولهای بنیادی جنینی از نظر کلینیکال من این سلولها را مناسب پیوند برای بیماریهای مختلف نمیدانم و قتی سلولهای بنیادی بهتری با قابلیت دسترسی و پتانسیل های بیشتری در بدن وجود دارد چرا دنبال نخود سیاه باشیم.خداوند بزرگ آن دانشمند بی نظیر سلولهای بنیادی جنینی را برای تشکیل ارگانهای بدن مثل کلیه قلب روده کبد و......... غیره به وجود اورده است و شگفت انگیز تر اینکه آن بزرگ جاویدان برای ترمیم ارگانهای بدن سلولهای بنیادی بالغین را ساخته است از امروز در مورد این سلولها و انواع مختلف آن مشخصات پتانسیلها و سایر خصوصیات آن برایتان بیشتر خواهم گفت و برایتان خواهم گفت که علت  علاقه من به این نوع از سلولهای بنیادی چیست.

پلاستیسیتی سلولهای بنیادی یعنی چی؟ قبل از اینکه در مورد پلاستیسیتی سلولهای بنیادی بالغین صحبت کنم لازم میدانم در مورد تشکیل بافتهای اندودرم مزودرم و اکتودرم بعد از تشکیل بلاستوسیت برایتان تو ضیح دهم

پس بنابر این به رویدادهاییکه در هفته دوم از رشد جنین اتفاق میافتد میپردازیم در روز هشتم رشد  قسمتی از بلاستوسیت در گستر ه اندومتر جا گرفته است  توده سلولی درونی یا امبریوبلاست در همین زمان به الف. اپیبلاست و ب. هیپوبلاست تمایز میابد.  و این دو با هم قرص ژرمینال دو لایه ای را تشکیل میدهند  سلولهای اپیبلاست به سلولهای امنیوبلاست ادامه یافته  و به اتفاق حفره جدیدی به نام حفره امنیون را احاطه مینمایند سلولهای هیپوبلاست به پرده اگزوسلومی ادامه یافته  و با یک دیگر کیسه زرده اولیه را احاطه میکنند  این خلا صه ای از اتفاقان هفته دوم رشد جنینی است. برای کسب اطلاعات بیشتر میتوانید به کتاب جنین شناسی لانگمن  مراجعه نمایید

تحقیق سلولهای بنیادی فولیکول مو

چکیده:

موی انسان دارای دو مرحله رشد سلولی میباشد مرحله آناژن و مرحله کاتاژن در طول مرحله آناژن سلولهای ماتریکس و سلولهای کراتینوسیت تمایز نیافته در منطقه بولبار تحت تاثیر مزانشیمال درم در پاپیلای ته فولیکول مو به سرعت تکثیر پیدا میکنند

این عمل باعث بلند شدن مو میشود. قبلا اثبات شده است که منطقه بولبار فولیکول مو دارای سلولهای بنیادی میباشد. بخشهای پایینی فولیکول مو در طی فرایند کاتاژن دچار سیر قهقرایی میشود

یکی از مشخصترین خصوصیات سلولهای بنیادی این میباشد که آنها دارای چرخه سلولی آهسته میباشند به کاربردن تیمیدین نشاندار میتواند باعث نشاندار کردن سلولهای بنیادی فولیکول مو شود و این سلولهای بنیادی بعد از نشاندار شدن به عنوان label retaining cell

LRCs شناخته میشوند. در سال 1990 کوتسارلیس اثبات کرده است که این سلولها در منطقه Bulge موش وجود دارد.

یک مطالعه دیگر اثبات کرده است که این ماده سلولهای این منطقه را برای مدت 14 ماه نشاندار میکند.

The bulge region contains keratinocyte stem cells with a highly proliferative potential

LRC یک روش متداول برای شناخت سلولهای بنیادی این منطقه میباشدآزمایشات مختلفی کولونوژنیک بودن این سلولهای بنیادی را اثبات کرده است این آزمایشات شامل CFE یا colony forming efficiency میباشد.

Bulge cells are multipotent

یک خصوصیات دیگر در مورد این سلولهای این میباشد که اینها multipotent میباشنددر تحت شرایط کشت خاص تمایز این سلولهای بنیادی به سمت سلول عصبی نشان داده شده است

Isolation of enriched bulge cell population

میکرو دیسکشن بر اساس مورفولوژی سلولهای فولیکول مو برای جداسازی این سلولهای بنیادی مورد استفاده قرار میگیرد. این تکنیک وقتگیر میباشد و خالص سازی سلولهای بنیادی قابل اطمینان نمیباشد.استفاده از مارکر سلولی برای خالص سازی این سلولهای بنیادی بسیار کارامد میباشد.کراتین 15 به طور مکرر توسط سلولهای bulge فولیکول مو بیان میباشد.آنتی بادی برخلاف کراتین 15 بیرونیترین لایه غلاف ریشهای خارجی را رنگ میکند.(outer root sheath

این منطقه نزدیک عضله ارکتور پیلی مو قرار دارداین رنگ امیزی کمتر در قسمتهای پایین فولیکول مو شاهده میشود پس این رنگ امیزی روش مطمئنی برای خالص سازی این سلولهای بنیادی نمیباشد.بیان شدن CD34 یک مارکر دیگر این سلولها روش دیگری برای خالص سازی این سلولهای بنیادی در bulge فولیکول مو میباشد. این مارکر برای شناسایی این سلولها در انسان مفید نمیباشد.مشخص کردن مارکرهای سطحی در سلولهای بنیادی بولج انسان برای تحقیقات در مورد سلولهای بنیادی فولیکول مو انسان ضروری میباشد. خالص سازی این سلولهای بنیادی در انسان به روش:

laser capture microdissection (LCM)

صورت میگیرد.این روش شامل میکرو اری این سلولهای بنیادی و مقایسه این سلولها با 4 نوع سلول غیر بنیادی دیگر میباشد.دراین روش مارکرهای CD200 و CD59 دراین سلولها upregulate  میشد و مارکرهای CD24.CD34.CD71.CD146 در انها downregulate میشد.CD200 بهترین مارکر برای شناسایی سلولهای بنیادی فولیکول مو میباشد این سلولهای بنیادی به صورت:

CD200hi24low34low71low146low

مشخص میشوند.مارکر دیگری که در این سلولهای بنیادی بیان میشود مارکر:

frizzled homolog 1 (FZD1)

میباشد.

The molecular signature of bulge cells  

دو دیدگاه مختلف 57 ژن overlap را در سلولهای bulge موش شناسایی کرده اند.این شامل ژنهای دخیل در فرایند تکثیر تمایز این سلولها مانند:

Gas1 (growth arrest specific 1), Idb (inhibitor of DNA binding) genes, S100 genes and Tnc (tenascin C)

میباشد.wnt و BMP دو مسیر داخل سلولی مهم در فولیکولهای مو میباشد.

Gene                 mouse                        human

                           up                                                 K15                       up

                             up                                             WIF1                     up

                            up                                               DKK3                   up

                             up                                             FZD (1 or 2)          up

                              up                                        TGFb2                  up

CD200                  up                                    up

CD34                   up                                   down

LTBP2                 up                                    down

CD71                    down                              down

DIO2                      -                                       up

ANGPTL2              -                                      up

تحقیق در مورد درمان بیماریها با استفاده از سلولهای بنیادی

چکیده:

آزمایشات مختلفی صورت گرفته است تا بتوان  به درمان دیابت نوع 1 و نوع 2 توسط سلولهای بنیادی با تولید سلولهای بتا انسولین ساز پرداخت.آزمایشات مختلفی  برای تمایز سلولهای بنیادی مغز استخوان سلولهاس بنیادی جنینی  سلولهای بنیادی پانکراس بالغین سلولهای بنیادی خون بند ناف به سمت سلولهای تولید کننده انسولین با موفقیت صورت گرفته است.خصوصیات In vivo این سلولهای بنیادی نشان داد که  این سلولهای بنیادی قادر به پایین اوردن مقدار گلوکز خون میباشند. مطالعات نشان داده است که سلولهای بنیادی که از  مجرای پانکراس بدست امده اند بعد از اینکه در موشهای دیابتی Implant  شده اند باعث پایین آوردن مقدار گلوکز خون در موشهای دیابتی شده اند.

بیماری آلزایمر شامل درگیر شدن حافظه و دژنره شدن نرونهای basal forebrain (BF) cholinergic  میباشد.ابتدا به بیان فرایندهای مولکولی دخیل در این بیماری میپردازیم.نورونها به طور طبیعی  پروتیین ß-amyloid precursor را ترشح میکنند.آنزیم ß-secretase این    ß-amyloid precursorیاß-APP را شکسته و یک قطعه C99ßapp ایجاد میکند.انزیم ð-secretase که به وسیله Presenilin-1 and -2 فعال میشود تولید پروتیین ß-amyloid peptid کرده که یک قطعه با 40 اسید آمینه میباشد.در صورت جهش در

Presenilin-1 and -2 قطعات بزگتری حاوی 42 اسید آمینه از بتا امیلویید پپتید تولید میشود.این قطعات بلند اسید امینهای از بتا امیلویید پپتید باعث تجمع این پروتیینها وتولید پلاک آمیلویید میشود.این پلاک تعادل کلسیم سلولهای مجاور را به هم زده و باعث القا آپوپتوز در سلولهای مجاور خود میشود.سلولهای میکروگلیا وآستروسیتها پلاک را احاطه کرده و سلولهای عصبی مرده در اطراف پلاک تجمع رشته ای شکل میابند.یک اثر پاتولوژیکی دیگر در این بیماری تغییر پروتیین tau میباشد پروتئین تائو یک پروتئین متصل به میکروتوبولها میباشد که در سلولهای عصبی باعث درستی عملکرد نوروتوبولها میشود.در بیماری آلزایمر این پروتیینها به صورت پیچ خورده در نرونها مشاهده میشوند.APP که به طور طبیعی در نرونها تولید میشود در بقاع پلاستیسیتی و تمایز و تکثیر نورنها در دوران تکامل نقش دارد.APP یکی از فاکتورهای تمایز سلولهای بنیادی میباشد و بیشتر این سلولها را به سمت سلولهای گلیال میبرد.پس در بیماری الزایمر همراه با تغییر APP سلولهای بنیادی به سمت سلولهای گلیال میروند حتی سلولهای ترانسپلنت شده نیز به سمت سلولهای گلیال میروند.این امر باعث تهی شدن سلولهای بنیادی عصبی در مغز میشود.در طول کشت سلولهای بنیادی عصبی  در شرایط بدون سرم سلولهای بنیادی دچار آپوپتوزیس میشوند و این سلولهای بنیادی در این شرایط فاکتورهایی را تولید میکنند که این فاکتورها در تمایز سلولهای بنیادی اطراف خود نقش دارند.در این سلولهای آپوپتوتیک به نظر میرسد که مقدار APP نیز افزایش میابد.پس این پپتید در تمایز و مهاجرت سلولهای بنیادی نقش دارد.یکی از اثرات فیزیولوژیکی این پپتید مهاجرت و تنظیم سلولهای بنیادی میباشد.این امر درمان آلزایمر را دچار مشکل ساخته است زیرا از طرفی APP برای بقا نرونها لازم میباشد و از طرفی بیان شدن زیاد ان باعث بیماری آلزایمر میشود.و از طرفی سلولهای بنیادی ترانسپلنت شده به سمت گلیال میروند و باعث گلیوزیز میشوند.

تحقیق در مورد خصوصیات سلولهای بنیادی مغز استخوان

چکیده:

نسبت به داروها و سمها مقاوم هستند این بدین علت میباشد که این سلولها و بخصوص سلولهای بنیادی خونساز مغز استخوان دارای چندین نوع transporter  ATP binding cassete   میباشند که یک پمپی در غشا این سلولها میباشد که با مصرف انرژی داروها و سموم وارد شده به سلول را به بیرون میراند.

2.این سلولها نسبت به آپوپتوز خیلی مقاوم هستند

3.سیستم ترمیم DNA در انها فعال میباشد

مغز استخوان دارای 4 نوع سلول بنیادی میباشد که به شرح هر یک میپردازیم

1. Stromal or mesenchymal stem cell

2. Multiple adult progenitor cell

3. Hematopoetic stem cell

4.Side Population Stem cell(SP stem cell)

Hematopoetic stem cell:1

دو نوع سلول بنیادی خونساز در مغز استخوان وجود دارد

1. Long term hematopoetic stem cell

در تمام مدت زندگی جاندار تکثیر میابد

2. Short term hematopoetic stem

این نوع از سلول بنیادی به سلولها و پیشسازهای لنفویید و میلویید تمایز میابد Long-term HSCs  دارای مقدار بالایی از فعالیت تلومرازی میباشد.سلولهای بنیادی خونساز دارای مارکرهای  c-kit, CD34,  sca1 در سطح خود میباشند این سلولها مارکر marker( Lin) را دارا نمیباشند یا انرا به مقدار کمی بیان میکنند((Lin–/low برای مقاصد پزشکی و پیوند این سلولها سلولهای با مشخصات زیر بیشترین شانس را برای پیوند دارند CD34+ Thy1+ Lin–  .روش دیگر برای خالص سازی این سلولها رنگ امیزی با رنگهای فلوروسنت بر پایه خاصیت efflux این سلولها با رنگهای Rhodamin 123  Hochest 33342  میباشد .در ترکیب این دو نوع رنگ امیزی سلولهاییکه با ایندو رنگ نمیگیرند یا کم رنگ میگیرند Hoechest low Rho low  غنی از سلولهای بنیادی خونساز میباشند.

...

آزمایشات مختلف نشان داد که سلولهای بنیادی استرومال مغز استخوان دارای MHC CLASS 1 و فاقد MHC CLASS 2 میباشند.بیان MHC CLASS 1 این مزایا را برای سلولهای بنیادی استرومال دارا میباشد که توسط NK CELL ها شناسایی نمیشوند زیرا NK CELL سلولهای توموری که فاقد MHC کلاس 1 میباشند شناسایی و میکشد.HLA-G پروتیین شبیه MHC میباشد که که در محافظت جنین از رد شدن توسط NK CELL نقش دارد.این پروتیین به رسپتورهای سطح سلولهای خودی یعنی رسپتورهای KIR 1 و KIR2 موجود در سطح سلولها متصل شده  و از کشته شدن و شناسایی این سلولها توسط NK جلوگیری میکند.غیاب MHC CLASS2 در سطح سلولهای بنیادی استرومال مغز استخوان این قدرت را به این سلولها میدهد تا از شناسایی توسط CD4+T CELL در امان باشند.علاوه بر این این سلولهای بنیادی به نظر میرسد که رسپتورهای :

CD40, CD40L, CD80 or CD86 که برای شناسایی سلولها توسط

Effetctor T cell لازم میباشد را دارا نمیباشند.

ارتباط سلولهای بنیادی مزانشیمال در عملکرد و بلوغDentritic cell

Dendritic cells (DC)  از کارامدترین سلولهای APC میباشند.این سلولها به خوبی تمایز نیافتند تا پاسخ ایمنی را برانگیزند.سلولهای DC  نابالغ که دارای آنتیژن در سطح خود میباشند میتوانند باعث از کار انداختن Tcell شوند. Zhang et al شواهدی ارائه داد که سلولهای بنیادی مزانشیمال در فرایند بلوغ DC نقش دارند.کشت همزمان سلولهای بنیادی مغزاستخوان و DC این نکته را نشان داد که این سلولها از بیان شدن CD1a, CD40, CD80, CD86, and HLA-DR توسط DC در طی فرآیند بلوغ جلوگیری میکنند.پس این سلولهای بنیادی سلولهای DC را در یک مرحله نا بالغ قرار میدهند و APC را تبدبل به یک سلول ناکارامد در فرایند ایمونولوژیکی میکند.

تاثیر سلولهای بنیادی مزانشیمال بر Tcell CD4+ 

شواهدی نشان میدهد که این سلولهای بنیادی مستقیما با Tcell واکنش داده و سیستم ایمنی را سرکوب میکنند.شواهد نشان میدهد که این سلولهای بنیادی از ارتباط Tcell با APC جلوگیری میکنند.در فرآیند تمایز Tcell این نکته قابل گفتن است که این سلولها از ترشح IFN-ð توسط Th1 جلوگیری میکنند.سلولهای بنیادی مزانشیمال حتی در سیکل سلولیT cell تاثیر میگذارند بدبن صورت که از بیان شدن cyclin D2 توسط این سلولها جلوگیری کرده و باعث upregulation ژنcyclin dependent kinase inhibitor p27kip1 در لنفوسیتها میشود.بنابراین از تکثیر این سلولها جلوگیری میکند.

تاثیر سلولهای بنیادی مزانشیمال بر CD8+ Tcell   و NK cell 

CD8+ آنتیژنها را با  آزاد کردن :

perforins, serine esterases, IFN and TNF

از بین میبرند.کشت همزمان این سلولها با سلولهای بنیادی مزانشیمال هیچ فرایند ایمونولوژیکی را بر نمیانگیزد.

سلولهای بنیادی مزانشیمال فاکتورهایی را ترشح میکنند که باعث سرکوب سیستم ایمنی میشود.

گزارشها حاکی از ترشح سیتوکینهای:

interleukin (IL)-6, -7, -8, -11, -12, -14, -15, -27, leukaemia inhibitory factor, macrophage colony-stimulating factor, and stem cell factor

توسط سلولهای بنیادی استرومال مغز استخوان میباشد.همچنین این سلولهای بنیادی فاکتور HGF را ترشح میکنند که خاصیت سرکوب سیستم ایمنی را دارد.

IL-10 نقش عمده ای در تنظیم Tcell و یا سرکوب آنها دارند.گزارشها حاکی از ترشح این فاکتور توسط سلولهای بنیادی مزانشیمال مغز استخوان دارد.

Hematopoietic stem cells and their niche

تولید سلولهای بنیادی خونساز در تمام طول زندگی جاندار صورت میگیرد.

این عمل توسط سلولهای بنیادی خونساز صورت میگیرد.جمعیت کمی از سلولهای بنیادی خونساز با توجه به مارکرهای سطحیشان:

Kit receptor, Sca-1 and Thy-1 but negative for lineage-specific antigens

قابل جداسازی میباشند.(1.2)این سلولهای بنیادی خونساز در حضور سیتوکین اختصاصی به سلولهای رده میلویید Bcell و Tcell تمایز میابند(3)در طول زندگی مغز استخوان در تکثیر و تمایز این سلولهای بنیادی نقش مهمی را با ایجاد Microenvironmental niche مناسب یا همان ریز محیط برای این سلولها دارد.در ماهی خونسازی به جای مغز استخوان در کلیه صورت میکیرد.اینکه چرا خداوند مغز استخوان را برای خونسازی در موجودات خاکی انتخاب کرده است هنوز جای سوال میباشد.شاید این مکان تنها جایی باشد که سلولهای مختلف میتوانند با هم آمیخته شوند.علاوه بر این در مغز استخوان سینوزوییدهای عروقی وجود دارند این عروق ریز در تمایز و متحرکسازی سلولهای بنیادی نقش مهمی را ایفا میکنند.مفهوم Stem cell niche برای اولین بار درسال 1970 برای سلولهای بنیادی خونساز ارایه شد(4)یک چنین تعریفی برای سایر سلولهای بنیادی وجود دارد.

تحقیق ژنتیک جمعیت

مقدمه:

جمعیت از نظر ژنتیکی عبارت است از گروهی از موجودات یک گونه که با یکدیگر آمیزش پیدا می‌کنند. گروهی محدود از جمعیت که با هم ، آمیزش دارند، ژنتیک مندلی هم گفته می‌شوند. ژنتیک جمعیت ، شاخه‌ای از علم ژنتیک است که رفتار ، خصوصیات ، فراوانی و عمل متقابل ژنها را در یک جمعیت مندلی که دارای ذخایر ژنی مشترک هستند، بطور ریاضی بر اساس قانون تعادل هاردی _ وینبرگ ، مورد تجزیه و تحلیل قرار می‌دهد.

ژن و سرنوشت آن

  
سرنوشت یک جفت ژن در یک جمعیت به چه صورت است؟ قدرت تولید مثل یک موجود که دارای ژن بخصوصی است، بستگی به فراوانی آن ژن در جمعیت ، و عواملی دیگری از جمله رابطه بین آن جمعیت و محیط دارد. بنابراین هر چند افراد حامل ژن می‌باشند، ولی سرنوشت این افراد و ژنی را که حمل می‌کنند، بستگی به جمعیت و عوامل موثر در آن دارد. جمعیت چه هاپلوئید و چه دیپلوئید و ... باشد، دارای دو صفت ویژه است: فراوانی ژنی و حوضچه ژنتیکی.

فراوانی ژنی عبارت است از نسبت آلل‌های مختلف یک ژن در جمعیت. جهت بدست آوردن فراوانی ژنی ، تعداد افرادی را که دارای ژنوتیپ‌های مختلف هستند، بدست آورده و نسبت فراوانی نسبی هر کدام از آلل‌ها را تخمین می‌زنیم. فراوانی یک ژن از فراوانی ژنوتیپ هموزیگوس نسبت به آن ژن به اضافه نصف فراوانی هتروزیگوس‌ها هم محاسبه می‌شود.
حوضچه ژنتیکی عبارت است از مجموع ژنهای موجود در گامتهای تولید شده توسط یک جمعیت. بنابراین رابطه ژنتیکی بین یک نسل با نسل دیگر شبیه رابطه ژنتیکی بین والد و نوزاد است.

تحقیق ژنتیک و سرطان

چکیده:

سرطان یکی از شایع‌ترین و شدیدترین بیماریهای مشاهده شده در طب بالینی است. آمار نشان می‌دهد که سرطان به نوعی بیش از 3/1 جمعیت را گرفتار می‌کند، مسئول بیش از 20 درصد تمام موارد مرگ و میر است و در کشورهای پیشرفته مسئول بیش از 10 درصد کل هزینه مراقبتهای پزشکی می‌باشد. سرطان در صورت عدم درمان ، همواره کشنده است. تشخیص و درمان زودرس اهمیت حیاتی دارد و شناسایی افراد در معرض افزایش خطر سرطان پیش از ابتلا به آن ، یکی از اهداف مهم تحقیقات سرطان است.

اشکال سرطان

سارکومها (Sarcomas) ، که در آنها تومور از یک بافت مزانشیمی مانند استخوان ، ماهیچه یا بافت همبند بوجود آمده است.
کارسینومها (Carcinomas) ، که از بافت پوششی مانند سلولهای مفروش کننده روده‌ها ، نایژه‌ها و یا مجاری غدد پستانی ایجاد می‌شود.
بدخیمیهای خونی و لنفاوی مانند لوکمیها و لنفوم‌ها که در سرتاسر مغز استخوان ، دستگاه لنفاوی و خون محیطی گسترش می‌یابند. در داخل هر یک از گروههای اصلی ، تومورها را برحسب مکان ، نوع بافتی ، تظاهر بافت شناختی و درجه بدخیمی طبقه بندی می‌کنند.

نئوپلازی که نوعی تجمع غیر طبیعی سلولهاست، به علت عدم تعادل بین تزاید و فرسایش سلولی ایجاد می‌شود. سلولها با گذر از چرخه سلولی و انجام میتوز افزایش می‌یابند، در حالی که فرسایش به علت مرگ برنامه ریزی شده سلولی ، از طریق نوعی روند طبیعی قطعه قطعه شدن DNA و خود کشی سلولی که به آن آپوپتوز اطلاق می‌‌شود، سلولها را از یک بافت خارج می‌کند. 

سرطان‌زاهای شیمیایی 

امروزه نگرانی در مورد بسیاری از سرطان‌زاهای شیمیایی خصوصا توتون ، اجزای رژیم غذایی ، سرطان‌زاهای صنعتی و فضولات سمی وجود دارد. اثبات خطر برخورد اغلب دشوار است، اما سطح نگرانی در حدی می‌باشد که تمام پزشکان باید دانش کاری از این موضوع داشته باشند و بتوانند بین واقعیات اثبات شده و موضوعات مورد شک و بحث افتراق قائل شوند.

یک موضو ع مهم که در آن عوامل محیطی و ژنتیکی می‌توانند تعامل کنند تا آثار سرطان‌زای مواد شیمیایی را تقویت یا مسدود کنند، در ژنهای رمز گردانی کننده آنزیم‌هایی است که داروهای برونزاد و مواد شیمیایی را متابولیزه می‌کنند. گروهی از آنزیم‌های متابولیزه کننده داروها که توسط خانواده ژنهای سیتوکروم P450 رمز گردانی می‌شوند، مسئول سم زدایی مواد شیمیایی خارجی هستند. یکی از این آنزیم‌ها ، آنزیم آریل هیدروکربن هیدروکسیلاز (AHH) ، پروتئینی قابل القا است که در متابولیزم هیدروکربنهای چند حلقه‌ای مانند آنهایی که در دود سیگار یافت می‌شوند، دخالت دارد.